Czy trzeba się szczepić? Wywiad z wirusologiem dr hab. Tomaszem Dzieciątkowskim
Dr Karolina Zioło-Pużuk: Bakterie były na Ziemi przed nami, a wirusy?
Dr hab. Tomaszem Dzieciątkowski: Istnieją trzy najpopularniejsze hipotezy dotyczące powstania wirusów. Jedna z nich zakłada, iż są to najprymitywniejsze formy życia, ale z powodu ich rozmiaru oraz faktu, iż nie są to struktury trwałe, nie mamy śladów pozostałości wirusów w materiale kopalnym. Kolejna hipoteza opisuje wirusy jako geny, które uciekły z komórek w czasie tak zwanego "buntu genów". I w końcu teoria deewolucyjna, przemawiająca do mnie najbardziej, mówiąca, iż wirusy to takie patogeny, które pozbyły się wszystkiego, co jest im niepotrzebne i stały się wirusami całkowicie zależnymi od innych komórek.
Można więc powiedzieć, iż podobnie jak bakterie, wirusy są od nas znacznie starsze. Specyfiką wirusa jest to, iż poza komórką nie można wskazać, czy jest on elementem świata ożywionego czy materii nieożywionej, bo wtedy nie wykazuje cech życia, ale może zakażać. Różny jest czas inaktywacji wirusa: dla odry wynosi około 2 godzin, dla HIV 15-20 minut, a polio nawet 6 miesięcy. Co ciekawe – wirus ospy prawdziwej może potencjalnie zakażać nawet przez kilkadziesiąt lat będąc poza organizmem. Ciekawostka: co pewien czas zdarza się wykrycie próbek środowiskowych zawierających wiriony ospy prawdziwej, głównie w starych książkach medycznych lub listach, znajdujących się w bibliotekach. Nie ma jednak powodu do paniki.
Co nam dziś zagraża ze strony wirusów ?
Współcześnie najważniejsze są dwa zagrożenia: mutacje już istniejących wirusów oraz zmiana obszaru występowania wirusów. W pierwszym przypadku należy zaznaczyć, iż nie wszystkie wirusy mutują w takim samym tempie oraz nie każda mutacja jest potencjalnie groźna. W drugim natomiast istotną rolę odgrywają zmiany klimatyczne i dlatego wirusy, które uważamy za egzotyczne zaczynają pojawiać się na naszym kontynencie.
Niestety, to zagrożenie jest w Polsce nadal niedoceniane. Dobrym przykładem jest wirus zachodniego Nilu, który kojarzy się oczywiście z Afryką, zaś od przełomu XX i XXI wirku spotykany jest na południu Europy.
Dlaczego?
Migracje i jak wspomniałem zmiany klimatu oraz zmiany zasięgu występowania wektorów wirusów. Nie chcę powiedzieć, że przemieszczanie się ludności jest złe, gdyż ludzie podróżują lub szukają swojego miejsca na Ziemi z różnych przyczyn. Obwinianie więc emigrantów za ten stan rzeczy nie ma sensu, ale każdy może z wakacji w Kenii wrócić z „pasażerem na gapę”: pasożytem, wirusem lub bakterią.
Ważną rolę odgrywa tu zmiana zasięgu występowania wektorów wirusów. Wektor to inaczej przenośnik. Dla wielu wirusów tropikalnych wektorami są na przykład komary. Komar tygrysi na przykład, może przenosić wirusy powodujące takie choroby jak: japońskie zapalenie mózgu, denga, żółta febra, gorączka Zachodniego Nilu, a spotykany jest już nawet czasami na południu Ukrainy.
Ktoś go tam ze sobą przywiózł?
Możliwe, choć pozostał tam dlatego, że jest na naszej planecie coraz cieplej, a to z kolei efekt zmian klimatycznych. Inny przykład: dla wirusa zachodniego Nilu wektorem są ptaki wróblowate, które obecnie możne już spotkać w Albanii. Wirus Chikungunya przenoszony przez komary tygrysie kilka lat temu został wykryty w okolicach Rimini we Włoszech i na wyspach greckich, zaś w Katalonii było piętnaście zachorowań na krymsko-kongijską gorączkę krwotoczną przenoszoną przez kleszcze pasożytujące na ptakach. Tak więc nawet jeśli odgrodzilibyśmy się szczelnym murem, nikogo nie przyjmowali i sami nie podróżowali, to i tak nie wyeliminujemy ruchu turystycznego ptaków i komarów. Wiele zależy również od skuteczności, wyobraźni i odpowiedzialności personelu medycznego i służb sanitarnych poszczególnych krajów i na poziomie międzynarodowym, które odpowiedzialne są za przestrzeganie protokołu postępowania w przypadku epidemii na przykład eboli czy dengi.
Zagrażają nam również mutacje wirusów.
Wirusy nie mają elementów naprawczych, a ich enzymy powielające materiał genetyczny mylą się, co dotyczy przede wszystkim wirusów, których materiałem genetycznym jest RNA, jak na przykład wirus grypy, odry, HIV oraz wirus wywołujący WZW C. Niekiedy taka mutacja ma znaczenie kliniczne, a niekiedy nie. Na przykład wirus odry jest zmienny genetycznie, występuje około 20 genotypów i podgenotypów, ale jego zmienność genetyczna nie wpływa na zmienność antygenową, dzięki czemu można na całym świecie stosować taką samą szczepionką przeciw odrze zawierającą genomy z grupy A.
Jednak genotypowanie wirusa odry pozostaje bardzo ważne dla epidemiologów, na przykład pozwala stwierdzić czy dochodzi do zakażeń wariantem szczepionkowym wirusa. Wiem, że na ten temat krąży w Internecie wiele półprawd, przede wszystkim panuje przekonanie, że powszechne jest zakażenie wirusem szczepionkowym od osoby zaszczepionej. Choć bardzo potencjalna możliwość istnieje, to przez ponad 40 lat nie udało się udowodnić, że miało to miejsce. Dodatkowo przez ostatnie lata większość zakażeń odrą w Europie związane jest z genotypami B3 i D8, więc nie mającymi nic wspólnego z genotypem A znajdującym się w szczepionce. Rzadko, po szczepieniu, mamy do czynienie z łagodną, poronną postacią odry, która wiąże się z gorączką i niewielką wysypką, ale bez powikłań neurologicznych, które w przypadku odry zdarzają się stosunkowo często.
Często mutuje wirus grypy i ma to znaczenie kliniczne, na przykład należy szczepić się co roku przeciwko grypie sezonowej.
Genom wirusa grypy jest segmentowany, występuje w kawałkach w liczbie od 6 do 9, zaś wirusy, które zakażają człowieka mają 7 albo 8 takich fragmentów. W przypadku wirusa grypy ważnym pojęciem jest dryf antygenowy, czyli nagromadzenie mutacji punktowych wynikających z pomyłek enzymów wirusa odpowiedzialnych za jego replikację. Może to skutkować zmianą molekuł (antygenów) na powierzchni wirusa i pojawieniem się nowego jego typu. W tej sytuacji będziemy mieć do czynienia z niebezpieczeństwem epidemii, ale już nie pandemii.
Ale raz na jakiś czas wirus grypy u swojego gospodarza może spotkać się z innym wirusem grypy i wtedy może dojść do shiftu (przesunięcia) antygenowego, czyli wymienienia się całymi segmentami. I tak mamy do czynienia z całkiem nowym wariantem wirusa grypy, a ten może już wywołać pandemię. Nazwy wirusów grypy podawane w mediach opisywane literami oraz cyframi wiążą się z enzymami wirusa: H to hemaglutynina; enzym odpowiadający za wnikanie patogenu do komórki, N to neuraminidaza - enzym odpowiedzialny za przechodzenie wirionów potomnych z komórki zakażonej pierwotnie do zakażonej wtórnie. I tak pandemię grypy hiszpanki w latach 1918-1919 wywołał wirus H1N1, zaś grypy azjatyckiej pod koniec lat 50 H2N2. Pierwszy z nich spowodował śmierć od 25 do 100 milionów ofiar, zaś drugi od 1 do 4 milionów.
Mikserem dla wirusa grypy może być zwierzę, na przykład świnia. Jak działa ten mechanizm?
Wyobraźmy sobie, że wirus w organizmie świni spotka się z ludzkim wirusem, na przykład H1N1, i wtedy mamy kilka możliwości. Teoretycznie najbardziej korzystny dla nas, ale nie dla wirusa, spowoduje, że w rezultacie wymiany segmentów powstanie wirus atenuowany, czyli niezjadliwy. Inna możliwość, to powstanie wirusa, który będzie szkodliwy tylko dla ludzi lub tylko dla zwierząt. I w końcu ewentualność najgroźniejsza wiąże się z powstaniem wirusa pantropowego, przełamującego bariery gatunkowe, a wtedy droga do pandemii stoi otworem. Szanse, iż dojedzie do takiej właśnie kombinacji są na poziomie ok. 1,5%, ale oczywiście nie oznacza to, że nie może się wydarzyć.
Dlaczego jest tak mało leków przeciw wirusom?
Wirusy są bezwzględnymi pasożytami komórkowymi. Do zakażenia wirusem konieczna jest żywa, wrażliwa komórka, gdyż tylko w takiej może on się replikować. Skuteczny lek więc powinien uszkadzać wirusa, ale nie komórkę, co nie jest takie proste.
Ostatnio dzięki zaawansowanym badaniom prowadzonym przez fizyków medycznych, będących specjalistami od projektowania molekularnego, powstają cząstki będące specyficznymi inhibitorami enzymów wirusowych. Takie leki są jednak bardzo drogie, gdyż wiążą się z koniecznością poznania trójwymiarowej budowy białek wirusa i na tej podstawie zaprojektowaniem cząsteczki, która wbije się w centrum aktywne enzymu i nieodwracalnie je zablokuje. Mamy więc lek, który działa specyficzne na jednego wirusa i nie ma praktycznie skutków ubocznych dla komórki.
Czy naturalna odporność jest lepsza od tej uzyskanej dzięki szczepieniom?
Nie ma wirusa, który byłby groźny dla 100 proc. populacji, są grupy ludzi, czasem mniejsze, czasem większe, które są odporne na danego wirusa. Jednak liczenie na szczęście nie jest najlepszą taktyką dbania o zdrowie. Odporność można nabywać poprzez szczepienia lub kontakt z dzikim wirusem. I o ile można nabywać naturalnie odporność na ospę wietrzną, która dla wielu jest niegroźną chorobą, choć w niektórych przypadkach może kończyć się nawet tragicznie, więc szczepienia są znacznie bezpieczniejszym rozwiązaniem niż "ospa party", to już nabycie odporności na wściekliznę w sposób naturalny to całkowite szaleństwo.
Jak wspomniałem, żaden wirus nie jest śmiertelny dla 100% populacji i dlatego znane jest 17 przypadków osób, które przeżyły kontakt z wirusem wścieklizny. Ale oczywiście nie powinniśmy liczyć, że będziemy 18 osobą w historii medycyny. Podobnie w przypadku błonicy, tężca, krztuśca, gdzie również naturalna odporność nie powinna być rozważana jako alternatywa. I w końcu grypa – można chorować co roku, zamiast się szczepić, ale każdy kto choć raz miał grypę wie, jak ciężka jest to choroba uniemożliwiająca normalne funkcjonowanie przez kilka tygodni.
Czy to jedyne choroby, na które warto się szczepić?
Nie, powiem wprost: zawsze warto się szczepić jeśli jest taka możliwość i skonsultujemy decyzję z lekarzem. Naturalne nabywanie odporności jest po prostu ryzykowne i potencjalnie obarczone powikłaniami. Ale nieprzekonanym podam jeszcze przykład: wirusa wywołującego wirusowe zapalenie wątroby typu B (WZW B). Jest to jeden z najbardziej zakaźnych wirusów przenoszonych przez krew, ślinę, wydzieliny narządów płciowych, mleko matki.
Do zakażenia dojść może na przykład podczas wizyty u kosmetyczki czy fryzjera. Wirus ten ma zdolność integracji z genomem komórki gospodarza, może po prostu wklinować się w nasze DNA. HBV wykazuje tendencje do onkogenezy i dlatego może powodować pierwotnego raka komórek wątroby. Badania naukowe sugerują, że nie można całkowicie pozbyć się wirusa z organizmu, nawet po długim leczeniu, właśnie z powodu zdolności wirusa do integracji z naszym DNA.
I dlatego jedyną skuteczną ochroną są szczepienia, które chronią przed zakażeniem. Celem każdego wirusa jest replikacja, a naszym celem jest niedopuszczenie do niej, a w końcu eliminacja wirusa za środowiska. I do tego właśnie służą nam szczepienia.
